Verschaltung im Hypothalamus in der Adipositastherapie

Die Forscher vermuteten, dass reaktive Sauerstoffspezies (ROS), die im Hypothalamus bei steigenden Blutzuckerwerten produziert werden, eine Schlüsselrolle bei der Homöostase spielen. Zudem erhöhen HGE- (high-glucose-excited) Neuronen ihre Aktivität, wenn der Zuckerspiegel steigt. Genauere Informationen zum glucosesensitiven Kanal in HGE-Neuronen fehlen jedoch bislang.

Das EU-finanzierte Forschungsprojekt NEUROSENS (Reactive oxygen species and hypothalamic glucose sensitive neurons: A new mechanism in glucose homeostasis) charakterisierte daher den Kanal, der für die Glukoseempfindlichkeit von HGE-Neuronen zuständig ist, um deren physiologische Rolle bei der Glucosehomöostase zu klären.

HGE-Neuronen aus dem Hypothalamus zeigten eine verringerte Glukosereaktion, wenn die ROS-Produktion gehemmt wurde. Speziell in der TRPC-Superfamilie (transient-receptor potential cation), die ebenso wie HE-Neuronen eine nicht-selektive kationische Leitfähigkeit aufweist, beeinflussen TRPC3-Kanäle in entscheidender Weise die Reaktion von HE-Neuronen auf den Glukoseanstieg.

Vor allem fanden die Forscher heraus, dass sich bei HGE-Neuronen von Ratten, die auf fett- und zuckerreiche Nahrung gesetzt wurden, eine gestörte Reaktion auf Glucose einstellte bzw. sich der zentral gesteuerte Glucosehaushalt veränderte. Dies bestätigt, dass HGE-Neuronen an der Regulierung der Glucosehomöostase beteiligt sind, was wiederum auf einen neuen Signalweg hindeutet. Die TRPC3-Kanäle im Hypothalamus sind damit ein neuartiges Wirkstoff- und Forschungsziel.

Die neuen Forschungsergebnisse von NEUROSENS wurden über zahlreiche Medien kommuniziert, etwa auf nationalen und internationalen Tagungen sowie durch Poster oder Vortragsveranstaltungen. Die endgültigen Daten wird das Projekt dann in hochrangigen Fachzeitschriften vorstellen.