Der Zusammenhang zwischen Stress und Bluthochdruck

Bluthochdruck birgt weltweit das höchste Mortalitätsrisiko. Immunzellaktivierung und Entzündungen sind von grundlegender Bedeutung für die Pathogenese von Bluthochdruck und die Entwicklung von Herz-Kreislauf-Erkrankungen. Allerdings weiß man noch wenig darüber, wie Immunzellen im Zusammenhang mit Bluthochdruck aktiviert werden und Entzündungen fördern und wie Faktoren wie psychischer Stress die Krankheit verschlimmern können. Das EU-geförderte Projekt SIHI ("Stress-induced hypertension and the role of the neuroimmune system") untersuchte die neuroimmunologischen Mechanismen bei der Entwicklung von Entzündungen im Zusammenhang mit Hypertonie und erkundete neuartige Behandlungswege.

In früheren Studien wurde festgestellt, dass Entzündungen ein wesentlicher Faktor bei der Entstehung von verschiedenen Formen der experimentellen Hypertonie sind. Derzeit zielen klinische Interventionen wie die Nieren-Denervierung (RD) und die Karotissinusnerv-Denervierung (CSD) zur Behandlung von Hypertonie auf das autonome Nervensystem. Die Wirkungen dieser blutdrucksenkenden Strategien auf das Immunsystem sind jedoch unbekannt.

Für diese Studie wurden RD und CSD bei dem spontan hypertensiven Rattenmodell (SHR) durchgeführt, gefolgt von Durchflusszytometrie, um die Gewebeinfiltration von CD3+-T-Lymphozyten in Aorta und Hirnstamm zu untersuchen. Im Vergleich zu der Kontrollgruppe wurden der arterielle Blutdruck und die Aktivität des sympathischen Nervensystems der Niere bei der Modellratte sowohl nach RD als auch nach CSD deutlich gesenkt. Der Prozentsatz der infiltrierenden CD3+-T-Lymphozyten in Hirnstamm und Aorta wurde nach RD deutlich reduziert.

Diese Ergebnisse legen nahe, dass es eine signifikante systemische CD3+-Zellinfiltration bei der Modellratte gibt und dass sich die Gewebeentzündung im Zusammenhang mit Bluthochdruck durch Abzielen auf das autonome Nervensystem möglicherweise verringern lässt.

Die Projektstudien werden neue Informationen zu den zentralen und peripheren Mechanismen liefern, die entzündliche Erkrankungen wie Bluthochdruck vermitteln. Sie können auch zu einem besseren Verständnis des Zusammenhangs zwischen den negativen Auswirkungen von Stress auf Bluthochdruck und der Entwicklung von Herz-Kreislauf-Erkrankungen führen.